A veces, lo único que mantiene unida nuestra cordura en un día estresante es una cadena de refrigerios grasos y azucarados, también conocidos como alimentos reconfortantes.
Pero un nuevo estudio, realizado en ratones, proporciona más evidencia de que comer con estrés, especialmente de comidas altas en calorías, conduce a un mayor aumento de peso que comer mientras, bueno, no está estresado. Un grupo de investigadores informó hoy (25 de abril) en la revista Cell Metabolism que el estrés crónico activa un mecanismo clave en el cerebro que impulsa a los ratones a seguir comiendo.
El equipo analizó el comportamiento y el aumento de peso de un grupo de ratones. Los investigadores estresaron crónicamente a algunos de los ratones al aislarlos de otros ratones y reemplazar su ropa de cama con una fina capa de agua. Los otros ratones fueron colocados en condiciones de vida típicas y sin estrés. Los investigadores alimentaron a algunos de los ratones de cada grupo con una dieta alta en grasas.
Después de dos semanas, los investigadores encontraron que los ratones estresados que comieron la comida sana no mostraron diferencias en el peso corporal en comparación con los ratones sin estrés. Sin embargo, los ratones estresados que comieron alimentos ricos en calorías ganaron más peso que los ratones no estresados que comieron el mismo alimento alto en calorías. Los investigadores descubrieron que esta diferencia se debía, en parte, a que los ratones estresados comían mucho más que sus homólogos fríos.
Luego, los investigadores observaron los cerebros de los ratones para tratar de descubrir las razones de estas diferencias.
El hipotálamo, un área pequeña en el centro del cerebro (tanto en ratones como en humanos), controla el apetito y el hambre, mientras que la amígdala cercana controla las respuestas emocionales, como la ansiedad y el estrés, según un comunicado.
Tanto la amígdala como el hipotálamo producen una molécula llamada neuropéptido Y (NPY) en respuesta al estrés. En el hipotálamo, se sabe que esta molécula estimula la ingesta de alimentos.
Ese efecto de NPY puede implicar una interacción con insulina. Resulta que estas moléculas NPY tienen estaciones de acoplamiento para esa hormona, que el cuerpo usa para controlar la cantidad de comida que comen los ratones (y los humanos).
Los niveles de insulina aumentan ligeramente después de una comida para ayudar al cuerpo a absorber la glucosa de la sangre y enviar una señal al hipotálamo para que deje de comer, según el comunicado. El estudio mostró que el estrés crónico resultó en niveles de insulina ligeramente elevados en los ratones. Pero en los ratones estresados que estaban en una dieta alta en calorías, los niveles de insulina eran 10 veces más altos que en los ratones sin estrés que comieron la comida.
Este alto nivel de insulina que circula alrededor de la amígdala provocó que las células cerebrales se volvieran insensibles a la hormona. Esto, a su vez, aumentó la producción de NPY y promovió la alimentación, al tiempo que disminuyó la capacidad del cuerpo para quemar energía, según el comunicado.
No está claro por qué el cerebro tiene ese mecanismo, pero "la falta de alimentos y el hambre es estresante, por lo que comer cantidades más altas en estas condiciones puede ser una ventaja para la supervivencia", dijo el autor principal Herbert Herzog, jefe del laboratorio de trastornos alimentarios en el Instituto Garvan de Investigación Médica.
Aunque este estudio se realizó en ratones, dado que los ratones y los humanos usan el mismo sistema NPY para regular estos procesos, la situación es "muy similar en humanos", dijo Herzog a Live Science. Los investigadores ahora esperan analizar esta vía con más detalle y buscar cualquier paso o molécula en el camino que pueda ser objetivo de una intervención para la obesidad.
